Оценка некоторых морфофункциональных изменений миокарда на фоне экспериментального сахарного диабета

В статье приводятся результаты исследования морфофункциональных изменений миокарда, степени их выраженности на фоне экспериментального сахарного диабета. Авторами использована модель стрептозотоцинового сахарного диабета, развивающегося после однократного интраперитонеального введения диабетогенной дозы, количественно определённой опытным путём. Выполнен комплексный анализ структурных изменений кардиомиоцитов, соединительнотканного и сосудистого компонентов в условиях экспериментального сахарного диабета, проведено гистологическое, морфометрическое и иммуногистохимическое исследование миокарда крыс линии Wistar, дана статистическая оценка полученных результатов исследования. Так выявлено, что на фоне моделируемой патологии, кардиомиоциты претерпевают значительные морфофункциональные изменения, выражавшиеся, в частности, в снижении ядерно-цитоплазматического индекса. Стрептозотоциновый сахарный диабет приводил к накоплению в миокарде продуктов перекисного окисления липидов с одновременным снижением ферментов системы антиоксидантной защиты. Значительно возрастала объёмная плотность коллагеновых волокон в интерстициальном и периваскулярном пространствах, что приводило к развитию фиброза. Увеличение индекса Керногана демонстрировало изменения в сосудистой стенке: утолщение медии и уменьшение внутреннего диаметра сосудов приводило к нарушениям тканевой оксигенации в миокарде. Наблюдаемые на фоне экспериментального сахарного диабета морфофункциональные изменения миокарда свидетельствуют о сдвиге адаптивно-компенсаторных процессов в сторону декомпенсации и развитии миокардиодистрофических процессов.

1. Всемирная организация здравоохранения. Информационный бюллетень «Диабет» (14.11.2024). URL: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/diabetes (Дата обращения: 12.02.2025).

2. Дедов И. И., Шестакова М. В., Викулова О. К., Железнякова А. В., Исаков М. А., Сазонова Д. В., Мокрышева Н. Г. Сахарный диабет в Российской Федерации: динамика эпидемиологических показателей по данным Федерального регистра сахарного диабета за период 2010–2022 гг. // Сахарный диабет. 2023. 26 (2). 104–123. DOI: 10.14341/DM13035

3. Иванова В. В., Серебрякова О. Н., Суходоло И. В., Мильто И. В. Соотношение удельного объема коллагена I и III типа в миокарде левого желудочка преждевременно родившихся крыс // Клиническая и экспериментальная морфология. 2024. 13 (2). 44–52. DOI: 10.31088/CEM2024.13.2.44-52

4. Гольдшмид А. Е., Балакшина Н. А., Еремина Ю. С., Полубояринова И. В., Фадеев В. В. Структурные и функциональные особенности изменения миокарда в патогенезе диабетической кардиомиопатии при сахарном диабете 1 типа // РМЖ. 2022. 1. 15–19.

5. Пивоварова А. И., Соболева Г. Н., Стукалова О. В., Терновой С. К. Перфузия миокарда у пациентов с сахарным диабетом по данным стресс-МРТ сердца с аденозинтрифосфатом // Евразийский кардиологический журнал. 2024. 1. 86–91. DOI: 10.38109/2225-1685-2024-1-86-91

6. Старченко А. Д., Лискова Ю. В., Стадников А. А. Система окситоцин-окситоциновые рецепторы – новый патогенетический механизм в развитии диабетического фенотипа сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса у женщин // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2024. 20 (4). 378–385. DOI: 10.20996/1819-6446-2024-3078

7. Деревянко И. А., Новаковская С. А., Кузнецова И. В. Гистологические и ультраструктурные изменения миокарда в динамике экспериментального сахарного диабета // Весці Нацыянальнай акадэміі навук Беларусі. Серыя медыцынскіх навук. 2017. 1. 60–65.

8. Самотруева М. А., Сергалиева М. У. Сахарный диабет: особенности экспериментального моделирования // Астраханский медицинский журнал. 2019. 14 (3). 45–57. DOI: 10.17021/2019.14.3.45.57