Психологический стресс как патогенетический триггер развития алиментарного ожирения

Проведено теоретическое обоснование патогенетического значения психологического стресса в увеличении массы тела и алиментарного ожирения при современном образе жизни. Методология обоснования рассматриваемой концепции была основана на принципе доминанты А.А.Ухтомского, теории функциональных систем П.К.Анохина, концепциях общего адаптационного синдрома Г.Селье и метаболического синдрома Д.Равьена, на особенностях энергетического обеспечения центральной нервной системы в условиях интенсивного хронического психологического стресса. На его фоне основной запрос адресован к центральной нервной системе, что приводит к увеличению ее функциональной активности. Соответственно, возрастает потребление глюкозы и кислорода. Дефицит эндогенной глюкозы в режиме реального времени восполняется в дневное время за счет приема богатой углеводами пищи, что регулируется реципрокным чередованием возбуждения-торможения в вентро-медиальных и вентролатеральных ядрах гипоталамуса, определяющим пищевое поведение. После приема пищи вечером во время сна происходит восстановление энергетического и пластического материала при высокой функциональной активности центральной нервной системы. При этом после восполнения дефицита углеводов, образовавшегося на фоне катаболизма гликогена в печени, увеличивается синтез липидов, которые затем поступают в кровь и депонируются в адипоцитах. На фоне антиципации при перманентном воздействии психологического стресса инициируется накопление энергоносителей-липидов, что приводит к увеличению веса, а затем алиментарному ожирению. Таким образом, психологический стресс является триггером активизации функциональной активности центральной нервной системы, что приводит сначала к изменению метаболизма организма, а затем за счет антиципации инициирует накопление энергоносителей в виде липидов, которые депонируются в адипоцитах. В свою очередь, это сначала приводит к увеличению веса, а затем — к развитию алиментарного ожирения.

1. Вебер В.Р., Копина М.Н. Ожирение (этиология, патогенез, клинические рекомендации). В. Новгород, 2011. 203 с.

2. Friedman J.M. Obesity in the new millennium // Nature, 2000. V.404. P.632-634.

3. Gómez-Ambrosi J., Silva C., Catalán V. et al.Clinical usefulness of a new equation for estimating body fat // Diabetes Care. 2012. Vol.35. P.383-388.

4. Салехов С.А. Психоэмоциональная информационно-энергетическая теория ожирения. В.Новгород — Алматы, 2014. 178 с.

5. Вебер В.Р., Копина М.Н. Половые и возрастные особенности распространенности метаболического синдрома и отдельных факторов его развития // Росс. мед. журн. 2007. № 2. С.10-12.

6. Reaven G.M. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes 1988. V.37. P.1595-1607.

7. Reaven G.M. The metabolic syndrome: requiescat in pace // Clin Chem. 2005. V.51. P.931-938.

8. Салехов С.А., Салехова М.П. Патогенетические особенности развития метаболического синдрома при ожирении // Здоровье и образование в XXI веке. 2016. № 1. Т.18. С.271-276.

9. Salekhov S.A., Gordeev M.N., Salekhova Y.S., Korabelnikova I.A. Influence of emotional and informational factors in implementation of coping strategies in psychological stress // ISJ Theoretical & Applied Science. 2015. Vol. 11(31). P.147-154.

10. Салехов С.А., Барикова А.Р., Яблочкина Е.С. Роль психологического стресса, его энергетического обеспечения и социальной иммобилизации в развитии психосоматики (интегративный подход) // Антология российской психотерапии и психологии. 2019. С.161-162.

11. Ухтомский А.А. Доминанта как рабочий принцип нервных центров // Русск. физиол. журн. 1923. Т.VI. Вып. 1-3. С.31-45.

12. Анохин П.К. Теория функциональной системы // Успехи физиол. наук. 1970. Т.1. №1. С.19-54.

13. Selye H. A Syndrome produced by Diverse Nocuous Agents. // Nature. 1936. V.138. P.32. doi:10.1038/138032a0.