vestnovsuВестник Новгородского государственного университетаVestnik of Novgorod State University2076-8052Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого10.34680/2076-8052.2021.3(124).21-26vestnovsu-189Research ArticleПатологическая физиология. Клеточная биология, цитология, гистологияPathophysiology. Cell biology, cytology, and histologyРоль адипоцитокинов в гормональной регуляции инсулинорезистентностиThe role of adipocytokines in the hormonal regulation of insulin resistanceБалаева-ТихомироваО. М.Balaeva-TikhomirovaO. M.

Витебск

tih@gmail.comКацнельсонЕ. И.KatsnelsonE. I.

Витебск

ВолодькоА. С.VolodkoA. S.

Витебск

ФомичёваН. С.FomichevaN. S.

Витебск

МаксимюкН. Н.MaksimyukN. N.

Великий Новгород

nnm93@ya.ruМосквинаЛ. А.MoskvinaL. A.

Великий Новгород

nnm93@ya.ruВитебский государственный университет им. П.М. МашероваBelarusНовгородский государственный университет имени Ярослава МудрогоRussian Federation20212309202303(124)2126Copyright © Балаева-Тихомирова О.М., Кацнельсон Е.И., Володько А.С., Фомичёва Н.С., Максимюк Н.Н., Москвина Л.А., 20232023Балаева-Тихомирова О.М., Кацнельсон Е.И., Володько А.С., Фомичёва Н.С., Максимюк Н.Н., Москвина Л.А.Balaeva-Tikhomirova O.M., Katsnelson E.I., Volodko A.S., Fomicheva N.S., Maksimyuk N.N., Moskvina L.A.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://vestnovsu.elpub.ru/jour/article/view/189

В связи с широким распространением инсулинорезистентности, которая фиксируется в 100% случаев избыточной массы тела и в 80% — инсулиннезависимого сахарного диабета, с одной стороны, и её стрессорной патологии, с другой, изучение роли адипоцитокинов в гормональной регуляции инсулинорезистентности является актуальным. Установлено, что при сочетании сахарного диабета 2 типа с дислипидемией, гиперурикемией и гипертонией частота выявления инсулинорезистентности возрастает до 95%. Развитию инсулинорезистентности также способствуют хроническое нервно- психическое и физическое напряжение, действие неблагоприятных экологических факторов, которые приводят к гормонально- метаболическим изменениям, направленным на повышение энергообразования с целью обеспечения приспособительных процессов. Нарушения обмена глюкозы в печени сопряжены с изменением спектра биорегуляторов по атерогенному типу, усилением гипергликемии и гиперлипидемии. Адипоцитокины играют важную роль в функционировании жировой ткани в норме и патологии, поскольку воспаление участвует в регуляции потребности пищи и поддерживает гомеостаз жировой ткани. Новое научное знание о регуляции метаболизма адипоцитоконами при развитии инсулинорезистентности открывает возможность разработки способа профилактики и коррекции нарушений обмена веществ за счет контроля содержания адипоцитокинов.

The role of adipocytokines in the hormonal regulation of insulin resistance is topical due to the wide spread of insulin resistance, which is recorded in 100% of cases of overweight and 80% of insulin-dependent diabetes mellitus, on the one hand, and its stressor pathology, on the other. It was found that when combined with type 2 diabetes mellitus with dyslipidemia, hyperuricemia, and hypertension, the incidence of insulin resistance increases to 95%. Also, the development of insulin resistance contributes to chronic neuropsychic and physical stress, the effect of unfavorable environmental factors that lead to hormonal and metabolic changes aimed at increasing energy education in order to ensure adaptive processes. Disorders of glucose metabolism in the liver are associated with a change in the spectrum of bioregulators at atherogenic type, increased hyperglycemia and hyperlipidemia. Adipocytokines play an important role in the functioning of adipose tissue in normal and pathological conditions, since inflammation is involved in the regulation of food needs and supports the homeostasis of adipose tissue. The new scientific knowledge on the regulation of adipocytocon metabolism in the development of insulin resistance opens the possibility of developing a method of preventing and correcting metabolic disorders by controlling the content of adipocytokines.

адипоцитокиныинсулинорезистентностьгормональная регуляцияadipocytokinesinsulin resistancehormonal regulationReferencesЛитвинова Л.С., Кириенкова Е.В., Мазунин И.О. и др. Патогенез инсулинорезистентности при метаболическом ожирении // Биомедицинская химия. 2015. Т.61. С.70-82.Litvinova L.S., Kirienkova E.V., Mazunin I.O. et al. Patogenez insulinorezistentnosti pri metabolicheskom ozhirenii [Pathogenesis of insulin resistance in metabolic obesity]. Biomeditsinskaya khimiya, 2015, vol.61, pp.70-82.Расин М.С. Воспаление и инсулинорезистентность как объекты профилактики и терапии неалкогольной жировой болезни печени // Сучасна гастроентерология. 2015. №3 (83). С.105-112.Rasin M.S. Vospalenie i insulinorezistentnost' kak ob"ekty profilaktiki i terapii nealkogol'noy zhirovoy bolezni pecheni [Inflammation and insulin resistance as objects of prevention and therapy of non-alcoholic fatty liver disease]. Suchasna gastroenterologiya, 2015, no.3 (83), pp.105-112.Jequier E. Leptin signaling, adiposity, and energy balance / E. Jequier // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002. Vol.967. P.379-388.Jequier E. Leptin signaling, adiposity, and energy balance. Ann. N. Y. Acad. Sci., 2002, vol.967, pp.379-388.Новицкий А.А., Алексанин С.С., Дударенко С.В. Механизм развития патологии внутренних органов в условиях экологического и профессионального перенапряжения регуляторных систем организма человека // Мед.-биол. и социал.-психол. проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. 2010. №1. С.5-9.Novitskii A.A., Aleksanin S.S., Dudarenko S.V    Mekhanizm razvitiya patologii vnutrennikh organov v usloviyakh ekologicheskogo i professional'nogo perenapryazheniya regulyatornykh sistem organizma cheloveka [The mechanism of development of pathology of internal organs in the conditions of ecological and professional overstrain of regulatory systems of the human body]. Medico-Biological and SocioPsychological Problems of Safety in Emergency Situations, 2010, no.1, pp.5-9.Hotamisligil G.S., Erbay E. Nutrient sensing and inflammation in metabolic diseases // Nat. Rev. Immunol. 2008. Vol.8(12). P.923-934.Hotamisligil G.S., Erbay E. Nutrient sensing and inflammation in metabolic diseases. Nat. Rev. Immunol., 2008, vol.8, pp.923-934.Пальцев М.А., Кветной И.М., Ильницкий А.Н. и др. Ожирение: молекулярные механизмы и оптимизация таргетной терапии // Молекулярная медицина. 2013. №2. С.3-12.Pal'tsev M.A., Kvetnoy I.M., Il'nitskiy A.N. et al. Ozhirenie: molekulyarnye mekhanizmy i optimizatsiya targetnoy terapii [Adiposity: molecular mechanisms and optimization of targeted therapy]. Molekulyarnaya meditsina, 2013, no.2, pp.3- 12.Yamakado M., Ishizaka Y., Takahashi E. Clinical study on the role of leptin and insulin resistance in the pathogenesis of obesity-related hypertension // Am. J. Hyperten. 2001. Vol.14. Issue S1. P.222A.Yamakado M. et al. Clinical study on the role of leptin and insulin resistance in the pathogenesis of obesity-related hypertension. Am. J. Hyperten., 2001, vol.14, pp.222A.Shigemura N., Ohta R., Kusakabe Yu. et al. Leptin modulates behavioral responses to sweet substances by influencing peripheral taste structures // Endocrin. 2004. Vol.145(2). P.839- 847.Shigemura N., Ohta R.,     Kusakabe Y., et al. Leptin modulates behavioral responses to sweet substances by influencing peripheral taste structures. Endocrin., 2004, vol.145, pp.839-847.Leptin acts in the central nervous system to produce dosedependent changes in arterial pressure. / M.L. Gorreria [et al.] // Hypertension. – 2001. – Vol. 37. – Р. 936-942.Gorreria M.L., Morgan D.A., Sivitz W. I.,    et al. Leptin acts in the central nervous system to produce dose-dependent changes in arterial pressure. Hypertension, 2001, vol.37, pp.936-942.Torpy D.J., Bornstein S.R., Cizza G., Chrousos G.P. The effects of glucocorticoids on leptin levels in humans may be restricted to acute pharmacologic dosing // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. Vol.83(5). P.1821-1822.Torpy D.J., Bornstein S.R.,     Cizza G., et al. The effects of glucocorticoids on leptin levels in humans may be restricted to acute pharmacologic dosing. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1998, vol.83, pp.1821-1822.Kotz C.M., Briggs J.E., Grace M.K. et al. Divergence of the feeding and thermogenic pathways influenced by NPY in the hypothalamic PVN of the rats // Amer. J. Physiol. - Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 1998. Vol.275(2). P.R471-R477.Kotz C.M., Briggs J., Grace M., et al. Divergence of the feeding and thermogenic pathways influenced by NPY in the hypothalamic PVN of the rats. Amer. J. Physiol., 1998, vol.275, pp.471-477.Szanto I., Kahn C. Selective interaction between leptin and insulin signaling pathways in a hepatic cell line // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000. Vol.97(5). P.2355-2360.Szanto I., Kahn C. Selective interaction between leptin and insulin signaling pathways in a hepatic cell line. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2000, vol.97, pp.2355-2360.Kim Y.B., Uotani S., Pierroz D.D. et al. In vivo administration of leptin activates signal transduction directly in insulinsensitive tissues: overlapping but distinct pathways from insulin // Endocrin. 2000. Vol.141(7). P.2328-2339.Kim Y.B., Uotani Sh., Pierroz D.D., et al. In vivo administration of leptin activates signal transduction directly in insulin-sensitive tissues: overlapping but distinct pathways from insulin. Endocrin., 2000, vol.141, pp.2328-2339.Gullicksen P.S., Della-Fera M.A., Baile C.A. Leptin-induced adipose apoptosis: implications for body weight regulation // Apoptosis. 2003. Vol.8. P.327-335.Gullicksen P.S., Della-Fera M.A., Baile C.A. Leptin-induced adipose apoptosis: implications for body weight regulation. Apoptosis, 2003, vol.8, pp.327-335.Unger R.H., Orci L. Diseases of liporegulation: new perspective on obesity and related disorders // FASEB J. 2001. Vol.15(2). P.312-321.Unger R.H., Orci L. Diseases of liporegulation: new perspective on obesity and related disorders. FASEB J., 2001, vol.15, pp.312-321.Rahmouni K., Haynes W.G., Morgan D.A., Mark A.L. Selective resistance to central neural administration of leptin in Agouti obese mice // Hypertension. 2002. Vol.39(2). P.486-490.Rahmouni K., Haynes W.G., Morgan D.A., et al. Selective resistance to central neural administration of leptin in Agouti obese mice. Hypertension, 2002, vol.39, pp.486-490.Ozata M., Dieguez C., Casanueva F.F. The inhibition of growth hormone secretion presented in obesity is not mediated by the high leptin levels: a study in human leptindeficiencypatients // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. Vol.88(1). P.312-316.Ozata M., Dieguez C., Casanueva F.F. The inhibition of growth hormone secretion presented in obesity is not mediated by the high leptin levels: a study in human leptindeficiencypatients. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2003, vol.88, pp.312-316.Lord G.M., Matarese G., Howard J.K. et al. Leptin modulates the T-cell immune response and reverses starvation-induced immunosuppression // Nature. 1998. Vol.394(6696). P.897- 901.Lord G.M., Matarese G., Howard J.K., et al. Leptin modulates the T-cell immune response and reverses starvation-induced immunosuppression. Nature, 1998, vol.394, pp. 897-901.Бритов А.Н. и др. Взаимосвязь уровня лептина с гемодинамическими показателями и постпрандиальной гликемией у пациентов с ожирением и артериальной гипертонией // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. Т.3, №2. С.27-30.Britov A.N., Molchanova O.V., Bystrova M.M. Vzaimosvyaz' urovnya leptina s gemodinamicheskimi pokazatelyami i postprandial'noy glikemiey u patsientov s ozhireniem i arterial'noy gipertoniey [The correlation of leptin levels with hemodynamic indicators and the postprandial glycemia in patients with obesity and hypertension]. Kardiovask. ter. i prof., 2004, vol.3, no.2, pp. 27-30.Мамедов М.Н., Олферьев А.М., Бритов А.Н. и др. Тканевая инсулинорезистентность: степень выражения и взаимосвязь с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний // Рос. кардиол. журн. 2000. №1. C.44-47.Mamedov M.N. et al. Tkanevaya insulinorezistentnost': stepen' vyrazheniya i vzaimosvyaz' s faktorami riska serdechno-sosudistykh zabolevaniy [Tissue insulin resistance: the degree of expression and the relationship with risk factors of cardiovascular diseases]. Ros. kardiol. Zhurn., 2000, no.1, pp.44-47.Hauner H., Bender M., Haastert B., Hube F. Plasma concentrations of soluble TNF-alpha receptors in obese subjects // Int. J. Obes. 1998. Vol.22. P.1239-1243.Hauner H., Bender M., Haastert B., et al. Plasma concentration of TNF-α and its soluble receptors in obese subjects. Int. J. Obes. Relat. Metah. Disord., 1998, vol.22, pp.1239-1243.Vozarova B., Weyer C., Hansonet K. et al. Circulating interleukin-6 in relation to adiposity, insulin action, and insulin secretion // Obes. Res. 2001. Vol.9. P.414-417.Voiarova V., Weyer C., Hanson K., et al. Circulating interleukin-6 in relation to adiposity, insulin action, and insulin secretion. Obes. Res., 2001, vol. 9, pp.414-417.Gustafson B., Hammarstedt A., Andersson C.X., Smithet U. Inflamed adipose tissue: a culprit underlying the metabolic syndrome and atherosclerosis // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2007. Vol.27(11). P.2276-2283.Gustafson B., Hammarstedt A., Andersson C.X., et al. Inflamed adipose tissue: a culprit underlying the metabolic syndrome and atherosclerosis. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2007, vol.27, pp.2276-2283.Данилова Л.И., Мурашко Н.В. Метаболический синдром // Весцi НАН Беларусi. Сер. мед. навук. 2004. №1. С.10-14.Danilova L.I., Murashko N.V. Metabolicheskiy sindrom [Metabolic syndrome]. Proceedings of the National Academy of Sciences of Belarus, Medical series, 2004, no.1, pp.10-14.Таранушенко Т.Е., Ооржак У.С., Салмина А. Б., Киселев Н.Г. Нарушения углеводного обмена и инсулинорезистентность при ожирении у детей // Поликлиника. 2017. Спецвып.: Эндокринология. С.37-45.Taranushenko T.E., Oorzhak U.S., Salminа A.B., et al. Narushenie uglevodnogo obmena i insulinorezistentnost' pri ozhirenii u detey [Violation of carbohydrate metabolism and insulin resistance in obesity in children]. Endokrinologiya, 2017, pp.37-45.Arner E., Rydén M., Arner P. Tumor Necrosis Factor and Regulation of Adipose Tissue // N. Engl. J. Med. 2010. Vol.362. P.1151-1153.Arner E., Rydén M., Arner P., et al. Tumor Necrosis Factor and Regulation of Adipose Tissue. N. Engl.    J. Med., 2010, vol.362, pp.1151-1153.Новицкий А.А. Метаболический синдром (синдром Х) — «болезнь цивилизации» // Донозология. 2008. №2(3). C.13-16.Novitskiy A.A. Metabolicheskiy sindrom (sindrom Kh) – «bolezn' tsivilizatsii» / [Metabolic syndrome (syndrome X) – “disease of civilization”]. Donozologiya, 2008, no.2(3), pp.15-19.Chandrаn M., Phillips S.A., Ciaraldi T., Henry R.R. Adiponectin: more then just another fat cell hormone? // Diabetes Care. 2003. Vol.26(8). P.2442-2450.Chandron M., Phillips S.A., Ciaraldi T., et al. Adiponectin: more then just another fat cell hormone? Diabetes Care, 2003, vol.26, pp.2442-2450.Kubota N., Terauchi Y., Yamauchi T.et al. Disruption of adiponectin causes insulin resistance and neointimal formation // Journal of Biological Chemistry. Vol.277. Issue 29. P.25863-25866.Kubota N., Terauchi Y., Yamauchi T., et al. Disruption of adiponectin causes insulin resistance and neointimal formation. J. Biol. Chem., 2002, vol.277, pp.25863-25866.Matsuzawa Y. Adipocytokines and metabolic syndrome // Semin. Vasc. Med. 2005. Vol.5, №1. P.34-39.Matsuzawa Y. Adipocytokines and metabolic syndrome. Semin. Vasc. Med., 2005, vol.5, no.1, pp.34-39.Lihn A., Østergard T., Nyholm B. et al. Adiponectin expression in adipose tissue is reduced in first-degree relatives of type 2 diabetic patients // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2003. Vol.284(2). P.E443-E448.Lihn A., Østergård T., Nyholm B., et al. Adiponectin expression in adipose tissue is reduced in first-degree relatives of type 2 diabetic patients. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 2003, vol. 284, p.E443–E448.Yamauchi Т., Kamon J., Waki H.et al. Globular adiponectin protected ob/ob mice from diabetes and apoE-deficient mice from atherosclerosis // J. Biol. Chem. 2003. Vol.278(4). P.2461-2468.Yamauchi T., Kamon J., Waki H., et al. Globular adiponectin protected ob/ob mice from diabetes and apoE-deficient mice from atherosclerosis. J. Biol. Chem., 2003, v.278, p.2461-2468.Matsuzawa Y., Funahashi T., Kihara S., Shimomura I. Adiponectin and metabolic syndrome // Arterioscler. Thromb. Vase Biol. 2004. Vol.24(1). P.29-33.Matsuiawa Y., Funahashi T., Kihara S., et al. Adiponectin and metabolic syndrome. Arterioscler. Thromb. Vase Biol., 2004, vol.24, pp.29-33.Matsubara M., Maruoka S., Katayose S. Decreased plasma adiponectin concentrations in women with dyslipidemia // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. Vol.87. Issue 6. P.2764-2769. DOI: https://doi.org/10.1210/jcem.87.6.8550Matsubara M.,  Maruoka Sh., Katayose Sh., et al. Decreased plasma adiponectin concentrations in women with dyslipidemia. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2002, vol.87, pp.2764-2769.Фролова Ю.В. и др. Роль активности липопротеинлипазы, гиперинсулинемии и уровня неэстерифицированных жирных кислот в развитии дислипидемий // Мед. академ. журн. 2005. №5.С.43-49.Frolova Yu.V. Rol' aktivnosti lipoproteinlipazy, giperinsulinemii i urovnya neesterifitsirovannykh zhirnykh kislot v razvitii dislipidemiy [The role of lipoprotein lipase activity, hyperinsulinemia and the level of non-esterified fatty acids in the development of dyslipidemia]. Med. akadem. zhurn., 2005, no.5, pp.43-49.Старкова Н.Т., Дворяшина И.В. Метаболический синдром инсулинорезистентности: основная концепция и следствие // Терапевтич. архив. 2004. №79(10). С.54-58.Starkova N.T. et al. Metabolicheskiy sindrom insulinorezistentnosti: osnovnaya kontseptsiya i sledstvie [Metabolic syndrome of insulin resistance: the main concept and consequence]. Terapevtich. Arkhiv, 2004, no.10, p.54-58.Танянский Д.А., Фирова Э.М., Шатилина Л.В., Денисенко А.Д. Адепонектин: снижение содержания при метаболическом синдроме и независимая связь с гипертриглицеридемией // Кардиология. 2008. №12. С.20-25.Tanyanskiy D.A. et al. Adeponektin: snizhenie soderzhaniya pri metabolicheskom sindrome i nezavisimaya svyaz' s gipertriglitseridemiey [Adeponectin: a decrease in the content of metabolic syndrome and an independent relationship with hypertriglyceridemia]. Kardiologiya, 2008, no.12, pp.20-25.Yamauchi T., Kamon J., Minokoshi Y.et al. Adiponectin stimulates glucose utilization and fatty-acid oxidation by activating AMP-activated protein kinase // Nat. Med. 2002. Vol.8, №11. P.1288-1295.Yamauchi T., Kamon J., Minokoshi Y., et al. Adiponectin stimulatesglucose utilization and fatty-acid oxidation by activating AMP-activated protein kinase. Nat. Med., 2002, vol.8, no.11, pp.288-295.Yokota T., Oritani K., Takahashi I. et al. Adiponectin, a new member of the family of soluble defense collagens, negatively regulates the growth of myelomonocytic progenitors and the functions of macrophages // Blood. 2000. V.96. P.1723-1732.Yokota T., Oritani K., Takahashi I., et al. Adiponectin, a new member of the family of soluble defense collagens, negatively regulates the growth of myelomonocytic progenitors and the functions of macrophages. Blood, 2000, vol. 96, pp.1723-1732.Bruun J., Lihn A.S., Verdich C. et al. Regulation of adiponectin by adipose tissue-derived cytokines: in vivo and in vitro investigations in humans // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2003. Vol.285. P.E527-E533.Bruun J., Lihn A.S., Verdich C., et al. Regulation of adiponectin by adipose tissue-derived cytokines: in vivo and in vitro investigations in humans. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 2003, vol.285, pp.E527–E533.Балаева-Тихомирова О.М. Гормонально-метаболические взаимосвязи при развитии синдрома инсулинорезистентности: монография. Витебск: ВГУ имени П.М. Машерова, 2013. 177 с.Balaeva-Tikhomirova O.M. Gormonal'no-metabolicheskie vzaimosvyazi pri razvitii sindroma insulinorezistentnosti: monografiya [Hormonal-metabolic relationships in the development of insulin resistance syndrome: monograph]. Vitebsk, VGU imeni P.M. Masherova Publ., 2013, 177 p.Аметов А.С. Инсулиносекреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали // Проблемы эндокринологии. 2002. Т.48, №3. С.31-37.Ametov A.S. Insulinosekretsiya i insulinorezistentnost': dve storony odnoy medali [Insulinosecretion and insulin resistance: two sides of the same coin]. Problemy endokrinologii, 2002, vol.48, no.3, pp.31-36.Балаболкин М.И., Дедов И.И. Генетические аспекты сахарного диабета // Сахарный диабет. 2000. №3(1). С.2-10.Balabolkin M.I., Dedov I.I. Geneticheskie aspekty sakharnogo diabeta [Genetic aspects of diabetes]. Sakharnyy diabet, 2000, no.1, pp.2-10.Matsubara M., Katayose S. and Maruoka S. Decreased plasma adiponectin concentrations in nondiabetic women with elevated homeostasis model assessment ratios // Eur. J. Endocrinol. 2003. Vol.148. P.343-350.Matsubara M., Katayose S., Maruoka S., et al. Decreased plasma adiponectin concentrations in nondiabetic women with elevated homeostasis model assessment ratios. Eur. J. Endocrinol., 2003, vol.148, pp.343-350.Shuldiner A.R., Yang R., Gong D.-W. Resistin, obesity and insulin resistance — the emerging role of the adipocyte as an endocrine organ // N. Engl. J. Med. 2001. Vol.345, №18. P.1345-1346.Shuldiner A.,Yang R., Gong D.W. Resistin, obesity and insulin resistance. N. Engl. J. Med., 2001, vol.345, no.18, pp.1345-1346.Черныш О.В., Мохорт Т.В. Базальный уровень грелина при метаболическом синдроме // Здравоохранение. 2007. №3. С.4-6.Chernysh O.V., Mokhort T.V. Bazal'nyy uroven' tsitokinov pri metabolicheskom sindrome [Basal cytokine level in metabolic syndrome]. Zdravookhranenie, 2007, no.3, pp.4-6.Огонов Р.Г. Александров А.А. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study // Рус. мед. журн. 2002. №11. С.486-491.Ogonov R.G., Aleksandrov A.A. Giperinsulinemiya i arterial'naya gipertoniya: vozvrashchayas' k vyvodam United Kingdom Prospective Diabetes Study [Hyperinsulinemia and hypertension: insights returning to the United Kingdom Prospective Diabetes Study]. Rus. med. Zhurn., 2002, no.1, pp.486-491.Smith U. Resistin – resistant to defining its role // Obes. Res. 2002. Vol.10(1). P.61-62.Smith W. Resistin – resistant to define their roles. O. B. E. s. Res., 2002, vol.10, pp.61-62.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.